sábado, 18 de junio de 2011

EFECTOS METABOLICOS.

Las hormonas tiroideas estimulan el metabolismo del colesterol hacia ácidos biliares, incrementando la unión específica de lipoproteínas de baja densidad (LDL) por las células hepáticas. Se ha observado que en casos de hipotiroidismo, se produce un decremento de la concentración de receptores hepáticos para LDL, por lo que la determinación del número de estos receptores es un gran determinante de la concentración plasmática de colesterol.
Las hormonas tiroideas aumentan las respuestas lipolíticas de las células adiposas de otras hormonas, así en casos de hipertiroidismo se pueden observar concentraciones plasmáticas altas de ácidos grasos libres. No obstante, éstas hormonas no incrementan de forma directa la acumulación de AMPc, aunque sí pueden regular la capacidad de otras hormonas para aumentar la acumulación de nucleótido cíclico mediante disminución de la actividad de la fosfodiesterasa microsómica que hidroliza el AMPc. Así mismo, parece ser que las hormonas tiroideas actúan para conservar el acoplamiento normal del receptor b-adrenérgico a la subunidad catalítica de la adenilil ciclasa en células adiposas.
La tirotoxicosis es un estado de resistencia a la insulina en el que los defectos posreceptor tanto en el hígado como en los tejidos periféricos producidos como consecuencia de un agotamiento de las reservas de glucógeno y un incremento de la glucogénesis, van a dar como resultado una insensibilidad a la insulina así como un aumento en la absorción de glucosa a partir del intestino, sobreviniendo incrementos compensatorios de la secreción de insulina para conservar la euglucemia. Todo esto puede originar un desenmascaramiento de diabetes clínica en pacientes que no han sido diagnosticados con anterioridad así como un aumento de los requerimientos de insulina en pacientes que ya la reciben. En casos de hipotiroidismo, se observa un decremento en la absorción de glucosa a partir del intestino así como una disminución de la secreción de insulina; así mismo la captación periférica de glucosa también se ve afectada mostrándose más lenta, excepto en el cerebro. Los requerimientos de insulina se hallan disminuidos en hipotiroideos con diabetes. 

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